| 研究課題/領域番号 |
16K08264
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 愛知県医療療育総合センター発達障害研究所 |
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研究代表者 |
伊東 秀記 愛知県医療療育総合センター発達障害研究所, 分子病態研究部, 室長 (40311443)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 知的障害 / 海馬 / 歯状回 / 低分子量Gタンパク質 / 発達障害 / Rac1 / エレクトロポレーション / Rac / Cdc42 / 脳・神経 / 脳神経疾患 |
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| 研究成果の概要 |
新生仔マウス歯状回神経細胞の発達におけるRac1、Rac3およびCdc42の機能解析を行った。In vivoエレクトロポレーションによってRac1の発現を抑制したところ、歯状回神経細胞の局在と分化に異常が見られた。また、Rac3の発現を抑制した場合は、歯状回神経細胞の局在異常が観察されたが、分化に異常は見られなかった。Cdc42の発現抑制をした場合にも、歯状回神経細胞の局在異常が観察されたが、Rac1やRac3の発現を抑制した場合よりも程度は弱かった。以上のことから、Rac1、Rac3およびCdc42は、歯状回神経細胞の発達を異なった様式で制御していると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
知的障害の発症には、様々な脳部位の機能異常が関与していると推測されている。海馬は脳機能の中心を担う領域の一つである。一方、最近数年の間に、知的障害患者においてRac1、Rac3およびCdc42の遺伝子変異が同定されており、病態との関連を明らかにすることが期待されている。これらのことから、本研究は、海馬発生の分子機構の一端を明らかにするという基礎生物学的な意義があるだけでなく、知的障害の病態や治療法開発への端緒となる研究成果であると考えられる。
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