| 研究課題/領域番号 |
16K08271
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
細井 徹 広島大学, 医歯薬保健学研究科(薬), 准教授 (40379889)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | レプチン / 小胞体ストレス / グリア細胞 / 神経細胞 |
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| 研究成果の概要 |
肥満は糖尿病などの生活習慣病発症に密接に関わることから、肥満の発症機構を解明することは、予防医学の観点からも重要な研究課題と考えられる。本研究では小胞体ストレスによる肥満・生活習慣病発症機構と創薬の解明を試みた。検討の結果、神経細胞膜の脂肪酸が飽和化することでレプチンシグナルが抑制される可能性が示された。また、グリア細胞が神経細胞におけるレプチンシグナルに影響を及ぼす可能性が示された。さらにフルルビプロフェンが糖尿病軽減効果を有する可能性が示され、フルルビプロフェンによる小胞体ストレス軽減が生活習慣病の治療に有効である可能性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
レプチンは、脂肪細胞から分泌され、体重を減少させるタンパク質である。一方、最近ではレプチン抵抗性が肥満の原因として問題視されている。従って、レプチン抵抗性の原因を明らかにすることは、肥満の治療に重要であると考えられる。そこで本研究では、レプチン抵抗性の形成機構の解明を目指して研究を行なった。その結果、神経細胞膜の脂肪酸の飽和化がレプチン抵抗性形成に関わる可能性が明らかになった。さらに私たちはグリア細胞が神経細胞におけるレプチンシグナルを制御する可能性も見いだした。これらの結果は、新しいレプチン抵抗性の形成機序の一端を示すもので、レプチン抵抗性による肥満発症機構解明に寄与できると考えられる。
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