| 研究課題/領域番号 |
16K08277
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
南 彰 静岡県立大学, 薬学部, 講師 (80438192)
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| 研究協力者 |
鈴木 隆
池田 潔
金澤 寛明
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | シアリダーゼ / 神経 / 海馬 / 記憶 / 糖鎖 / 蛍光プローブ / シアル酸 / in vivo / シナプス可塑性 / 長期増強 / 神経糖鎖生物学 / グルタミン酸 / 脳梗塞 / ラット / マイクロダイアリシス / BTP3-Neu5Ac / 脳神経疾患 / 脳・神経 / 老化 |
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| 研究成果の概要 |
糖鎖からシアル酸を脱離する酵素シアリダーゼは、神経興奮と連動して活性が迅速に増加する。この増加によって、細胞表面で糖鎖構造を瞬時に変化させることが可能となる。この構造変化は記憶形成に欠かすことができない。本研究では、「神経興奮と連動した迅速な糖鎖構造の変化が、記憶形成時の神経回路形成を制御する」との作業仮説のもと、これまでに開発した糖鎖機能分析ツールを利用して記憶におけるシアリダーゼの機能を多角的に解析した。本研究によって、記憶形成時にシアル酸が脱離すること、この脱離はグルタミン酸放出に対する負のフィードバック機構の一端を担うことや記憶の基礎原理である長期増強に関わることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経における糖鎖の機能解析は、タンパク質の機能解析などと比較して遅れている。その原因として、糖鎖機能の解析ツールが限られていることが挙げられる。記憶などの極めて短時間で変化する現象において糖鎖の役割を理解するためには、新たな糖鎖機能の解析ツールが必要である。本研究では研究代表者らが開発した新たな糖鎖機能分析ツールを利用することにより、神経興奮に伴って糖鎖構造が極めて短いタイムスケール（単位：秒や分）で厳密に制御されていることが明らかになった。この研究成果を基盤として、現在全く新しい視点から疾患や生理機能の機能解明に取り組んでいる
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