| 研究課題/領域番号 |
16K08319
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
創薬化学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
Suresh Awale 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 准教授 (00377243)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | Pancreatic cancer / Drug discovery / PANC-1 / Antiausterity agent / metabolomics / molecular mechanism / natural products / pancreatic cancer / antiausterity strategy / drug discovery / NMR / biomarker / Antiausterity strategy / Drug Discovery / Natural products / Metabolomics / Biomarker / metbolomics / anti-austerity |
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| 研究成果の概要 |
本プロジェクトでは、抗緊縮戦略を用いた新規抗がん剤の探索と、タンパク質及びメタボローム分析による作用機序の解明を目的とした。多様な起源の薬用植物の有効成分の抗がん作用を幅広く研究した。 選択された新規抗癌剤の作用機序の調査は完了した。特に、5，8-結合ナフチルイソキノリンアルカロイドである新規化合物であるAncistrolikokine E3が、 癌細胞の栄養飢餓耐性を排除する有望な抗癌剤として発見された。Ancistrolikokine E3は、Akt / mTOR / Autophagy Signaling Pathwayを阻害し、膵臓癌細胞 死を引き起こすことがわかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本プ ロジェクトでは、査読付きの国際学術誌に27本の論文を発表し、国際招待講演4件、国際会議8件を含む46件の学会発表を行った。新規化合物Ancistrolikokine E3 は、栄養飢餓に対するがん細胞の耐性を除去する有望な抗がん剤であることが発見され た。この発見は、ACS(米国化学協会) により重要な発見として選ばれ、世界中の数千のニュースメディアにプレスリリースされた。約130の国際的なニュースメディアがこの発見を取り上げた。このプロジェクトで発見された化合物は、抗がん剤開発の潜在的な種を表しています。
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