研究課題/領域番号 |
16K08437
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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研究機関 | 新潟大学 |
研究代表者 |
目黒 玲子 新潟大学, 医歯学系, 教授 (30251804)
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研究協力者 |
竹林 浩秀
澁木 克栄
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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キーワード | 髄鞘化 / ミクログリア / 視神経 / 生後発達 / Shivererマウス / クラスター型プロトカドヘリン / 神経接着因子 / 神経科学 / 脳・神経 / 解剖学 |
研究成果の概要 |
細胞接着因子群に属するクラスター型プロトカドヘリンは、各々の神経細胞において、そのサブタイプがランダムな組み合わせで発現しているが、機能については未だ不明な部分が多い。今回、先天性髄鞘機能不全マウスを用いた実験で、神経線維に発現するクラスター型プロトカドヘリンのαサブグループが、神経線維の髄鞘化と関わることが示唆された。さらに、神経線維の髄鞘化においては、新たな事実として、ミクログリアが関与することがわかった。すなわち、髄鞘を形成するのはオリゴデンドロサイトだが、ミクログリアは髄鞘の機能不全を早期に感知し、自らは増殖しつつオリゴデンドロサイトに何らかのはたらきかけを行っている所見が見出された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
生後の重要な神経回路の成熟過程である神経の髄鞘化、これに不具合があると、精神遅滞などが生じるが、そのメカニズムについては不明な点が多かった。今回、これまで単なる異物の貪食担当とみなされていたミクログリアが、この髄鞘化過程の監視役をしている可能性が示唆された。今後、髄鞘化のみならず精神機能の監視役としてのミクログリアの新たな役割が解明されることが期待され、ミクログリアの機能異常による病態も解明されうる。
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