| 研究課題/領域番号 |
16K08470
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
江角 重行 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 講師 (90404334)
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| 研究分担者 |
浜崎 禎 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (60433033)
西村 方孝 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (80613398)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 視床下部 / 神経発生 / GABA / 抑制性神経 / GABAニューロン / 臨界期 / 摂食行動 / 摂食障害 / 発生 / 発達 / VGAT / Nkx2-1 / 摂食中枢 / GABAergic Neuron / 神経回路形成 / 摂食 / 補償機構 / 細胞系譜 / cre / 神経科学 / 発生・分化 |
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| 研究成果の概要 |
遺伝的な発生異常を原因とする中枢性摂食障害の発症メカニズムは明らかになっていない。申請者らはこれまでの研究を踏まえ( Sokolowski K, Esumi S et al., 2015,Neuron)、視床下部摂食中枢の発生過程における補償機構や神経細胞数を調節する臨界期の分子機構を明らかにすることを目的として進め、視床下部の発生過程にGABAの分泌が重要な役割を担うことを示していることや、その欠損により神経発生に関わる遺伝子群の発現が大きく変動することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
拒食症及び過食症の総称である摂食障害は心理的ストレスや環境的要因、遺伝的背景などの複合的な要素により生じる。中枢を原因とする摂食障害は一卵性双生児の発症一致率が高いことや家族集積性の研究から遺伝的な関与が示唆されているが、その発症メカニズムは明らかになっていない。申請者は遺伝子改変マウスを用いて研究を進め、成体では神経伝達物質として働くGABA（γアミノ酪酸）が、視床下部や大脳皮質の発生発達に重要な役割を果たしていることを明らかにした。
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