| 研究課題/領域番号 |
16K08496
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
岸 博子 山口大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (40359899)
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| 研究分担者 |
張 影 山口大学, 大学院医学系研究科, 講師 (10711260)
森田 知佳 山口大学, 大学院医学系研究科, 助教 (70763796)
小林 誠 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (80225515)
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| 研究協力者 |
呂 博超
張 敏
路 倩
李 楠
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 血管平滑筋 / 異常収縮 / 細胞骨格 / カルパイン / 血管異常収縮 / 機能プロテオミクス / 生理学 |
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| 研究成果の概要 |
正常血圧の調節を担う血管の正常収縮が細胞質カルシウム濃度の上昇を必要とするカルシウム依存性の収縮であるのに対し、心筋梗塞やくも膜下出血後脳血管攣縮などの急性発症で致死的な虚血性疾患を引き起こす血管の異常収縮は細胞内カルシウム濃度の上昇を伴わずに起こるカルシウム非依存性の収縮である。研究代表者らは異常収縮シグナル伝達におけるカルパインおよび細胞骨格関連蛋白質V1の関与を解明する事を目的に研究を行い、異常収縮刺激時にカルパイン活性が上昇する事、カルパインによるV1の切断部位、および、カルパイン阻害薬が正常収縮に影響を与える事なく血管異常収縮を特異的に抑制する事を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
学術的意義：血管異常収縮のシグナル伝達機構は正常収縮と異なりカルシウム非依存性であるが詳細は不明であった。本研究は血管異常収縮シグナル伝達において新規の機構を解明したものである。
社会的意義：血管異常収縮が引き起こす心筋梗塞やくも膜下出血後脳血管攣縮はしばしば難治性である。本研究はこれらの疾患の特効薬開発のための新規のターゲットとしてカルパインおよび細胞骨格V1を示唆するものである。
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