| 研究課題/領域番号 |
16K08504
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
|---|
研究代表者 |
田丸 文信 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (70337541)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
|
|---|
| キーワード | 網膜 / TRPM1 / 杆体双極細胞 / AIIアマクリン細胞 / パッチクランプ / EPSC / 温度 / グルタミン酸放出 / TRPチャネル / グルタミン酸 / 双極細胞 / シナプス / アマクリン細胞 / イオンチャネル |
|---|
| 研究成果の概要 |
潅流液を22 ℃から34 ℃に上げると網膜杆体双極細胞は約20mV脱分極した。そのシナプス後細胞であるAIIアマクリン細胞では、潅流液の温度を上げることでEPSCの頻度と振幅が増大し、34 ℃におけるEPSCの電荷量は22 ℃の4.3倍になった。温度上昇によるAIIアマクリン細胞のEPSCの頻度の増加分はTRPブロッカーで完全に抑制されたが、振幅の増加分は一部しか抑制されなかった。TRPM1欠損マウスにおいては、振幅だけが温度で有意に増加した。これらの結果は、体温付近ではTRPM1が杆体双極細胞からのグルタミン酸の放出頻度に一役買っていることを示唆している。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々の結果から、TRPM1チャネルの開口確率が体温付近で増加することで、杆体双極細胞からのグルタミン酸の放出頻度が上がり、その結果、光に対するグルタミン酸放出のダイナミックレンジが広げられていることが考えられる。杆体双極細胞は暗所視に寄与しているので、我々の研究結果は先天性の夜盲性疾患の解明などに役立つ可能性が考えられる。ただ、TRPM1チャネル単体には温度感受性がないため、細胞内リガンドやその他の細胞内因子が関連していると考えており、この点について今後明らかにしていきたい。
|
