| 研究課題/領域番号 |
16K08520
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
三木 隆司 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (50302568)
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| 研究分担者 |
李 恩瑛 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (60583424)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 膵β細胞 / 再生医学 / インスリン / 糖 / 栄養学 / 生理学 |
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| 研究成果の概要 |
膵島の量と質の低下は糖尿病発症の主因である。この機序を解明する目的で、膵β細胞特異的に細胞を誘導しその後の再生を解析する「膵島再生マウス」と膵β細胞株の移植により膵β細胞が過剰な状態を誘導する「擬膵島移植マウス」の2つのモデルを用いて膵島再生機構を解析した。解析の結果、膵島再生マウスでは反復性増殖が可能な細胞が膵島内に出現し、擬膵島移植マウスでは膵β細胞過剰に応じて膵β細胞に細胞死と脱分化が誘導されることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病では、膵島量減少が発症に先行して出現し、発症後も進行する。しかし、現行の糖尿病治療薬では膵島の量と質の回復は期待できない。一方、もし膵島量の減少阻止や回復が可能になれば、これらが糖尿病の根治治療になる可能性がある。このような糖尿病の生成治療の確立には、膵島量の制御機構の解明が不可欠である。本研究により解明された膵島量調節機構は、将来の膵島再生による糖尿病治療法の確立に向けた学術的な基盤を与えるものであると考えている。
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