| 研究課題/領域番号 |
16K08522
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 常葉大学 (2019)
山梨大学 (2016-2018) |
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研究代表者 |
三井 哲雄 常葉大学, 社会環境学部, 准教授 (20402084)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | Estrogen / Gpr30 / Lactotroph / Proliferation / エストロジェン / 膜受容体 / 細胞増殖 / 下垂体 / 遺伝子発現 / ゲノム編集 / 遺伝子 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
最近E2の膜受容体を介した早いシグナル伝達がE2の作用発現の一端を担っていることが示唆されている。そこで、E2の増殖抑制が核内受容体を介するものなのか、あるいは膜受容体を介する作用なのかを調べた。
E2の膜受容体の一つであるGpr30の特異的アゴニストG1はIGF-1によるPRL細胞の増殖促進作用をE2と同様に用量依存性に抑制したが、E2依存性遺伝子発現には影響しなかった。このことから、E2によるPRL細胞の増殖抑制は核内受容体を介したgenomicな機構によるものであること、またG1による増殖抑制はE2による増殖抑制作用とは異なるメカニズムによるものであることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、多くのエストロジェン感受性細胞において、従来増殖促進作用によってのみ説明されていた増殖調節機構の理解に新しい展開をもたらす可能性がある。
エストロジェン感受性腫瘍の従来の治療ストラテジーはエストロジェンの増殖促進作用を阻害することに限定されていたが、エストロジェンの膜受容体Gpr30を介した増殖調節機構の解明は、エストロジェンの増殖抑制作用を増強することを目指す、まったく新しい治療ストラテジーを提唱することができる。この点において、エストロジェン感受性腫瘍に関する臨床的意義も大きいと考えられる。
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