| 研究課題/領域番号 |
16K08554
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 横浜薬科大学 |
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研究代表者 |
石井 邦雄 横浜薬科大学, 薬学部, 教授 (90137993)
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| 研究分担者 |
中原 努 北里大学, 薬学部, 教授 (10296519)
森 麻美 北里大学, 薬学部, 助教 (80453504)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 網膜 / 微小循環 / 神経 / グリア細胞 / 血管 / 内皮細胞 / アストロサイト / 神経細胞 / 神経‐グリア‐血管連関 / 神経-グリア-血管連関 / 網膜循環 / 心血管 / 血液 |
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| 研究成果の概要 |
網膜における神経-グリア-血管連関をより深く理解するために、視神経節細胞脱落モデルラットを用いて、神経細胞とグリア細胞の血管構造障害と血管再形成における意義について検討を行った。その結果、1) アストロサイトが既存血管から出芽した新生血管が伸長するための足場を提供すること、そして 2) ミュラー細胞が血管成長因子を産生すること、から両グリア細胞が血管の再形成のために重要な役割を担うことが明らかになった。網膜神経傷害時にグリア細胞がどのように網膜血管の恒常性維持に関与するかを示した本研究成果は、グリア細胞機能の制御が網膜疾患の新しい治療戦略になる可能性を示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
網膜神経が傷害された際には、一時的に網膜血管への悪影響が認められるが、グリア細胞が神経細胞の役割を補完して、網膜血管の恒常性維持に関与することを明らかにした本研究成果は、網膜における神経-グリア-血管連関のより深い理解をもたらしたとともに、後天性の失明並びに視力低下の主要な原因として、社会問題化している緑内障や網膜症などの網膜疾患に対する治療戦略としてグリア細胞の制御という新しい方向性を示した。
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