| 研究課題/領域番号 |
16K08557
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
草苅 伸也 東京医科大学, 医学部, 助教 (10510901)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / 神経細胞死 / シグナル伝達 / 神経科学 / 脳神経疾患 |
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| 研究成果の概要 |
現在、Progranulin遺伝子変異による機能異常が前頭側頭型認知症（FTD）の発症に関わると考えられている。しかし、その分子メカニズムは未だよくわかっておらず、発症に関わるProgranulin受容体も不明である。本研究では、FTD発症に関わるPogranulin受容体および結合分子の同定を試み、これまでに報告されていないいくつかの結合分子の同定に至った。さらに、Progranulinはこれら結合分子シグナルをリソソーム分解を介して制御する可能性を示すデータが得られた。以上の結果から、Progranulinはこれらの新たな結合分子を介して神経保護機能制御に関与する可能性が考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
前頭側頭型認知症（FTD）をはじめとする神経変性疾患において、これまでに研究により複数の原因遺伝子が同定されているが、その発症メカニズムには未だ不明な点が多く残されている。このため、本研究で同定したProgranuliin結合分子は、発症メカニズム解明の一助となることが期待される。また、Progranulinは、近年、FTDだけでなくアルツハイマー病（AD）やパーキンソン病（PD）の発症にも関わると報告されており、本研究成果はFTDのみならず、ADやPDなどの神経変性疾患の根本的治療法および治療薬の開発の基盤となることが予想される。
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