| 研究課題/領域番号 |
16K08583
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
大森 義裕 大阪大学, 蛋白質研究所, 准教授 (90469651)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 繊毛 / モデル動物 / 視細胞 / 網膜 / 内耳有毛細胞 / 脊椎動物モデル / IFT / 細胞・組織 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
繊毛は、細胞表面から突出した微小管を軸にもつ構造体であり単細胞生物から脊椎動物まで多くの生物種で広く保存されたオルガネラである。繊毛は細胞のセンサーとして働いており、網膜の視細胞では、光感受性のGPCRであるオプシンが繊毛から発達した構造である外節に蓄積し光を感知する。ヒトにおいて繊毛機能の異常は「繊毛病」を引き起こす。本研究では繊毛機能に関係するタンパク質をコードする遺伝子の欠損動物を用いて、繊毛が機能する分子メカニズムの解明を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒトにおいて繊毛機能の異常は、網膜色素変性症や、精神遅滞、摂食行動の異常による肥満・糖尿病、嚢胞腎、骨形成異常、不妊を含む「繊毛病」を引き起こすが、神経細胞において繊毛機能は特に重要であり、網膜における視細胞の繊毛異常は、網膜色素変性症などの視覚障害を伴う神経変性疾患を引き起こす。内耳有毛細胞の形成にも繊毛の機能が重要であることが明らかになりつつある。これらの疾患発症の分子メカニズムを明らかにすることで、疾患の予防や診断、治療法の確立に貢献することが期待される。
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