| 研究課題/領域番号 |
16K08591
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
医化学一般
|
|---|
| 研究機関 | 高知大学 |
|---|
研究代表者 |
本家 孝一 高知大学, その他部局等, 副学長 (80190263)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 精子形成 / 精母細胞 / セルトリ細胞 / セミノリピド / 乳酸 / MCT4 / ベイシジン / 細胞外小胞 / 乳酸トランスポーター / 発生・分化 / 生体分子 / 糖鎖 / 脂質 |
|---|
| 研究成果の概要 |
哺乳類の精巣に特異的に発現する硫酸化糖脂質セミノリピドの分子機能を硫酸化酵素CST欠損マウスを用いて解明した。精巣には血液精巣関門があるため、精母細胞は、セルトリ細胞でグルコースを分解して産生される乳酸をエネルギー源として利用する。精母細胞上の乳酸トランスポーターはMCT4で、ベイシジンと複合体を形成してはじめて機能性のトランスポーターとなることを見出した。MCT4遺伝子がセルトリ細胞で転写、翻訳された後、MCT4タンパク質が細胞外小胞内に分泌されて精母細胞に移送されることを見出した。このセルトリ細胞における細胞外小胞の産生分泌がセミノリピドによって促進されることを見出した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
男性不妊の多くは精子形成障害が原因である。哺乳動物の精子形成は精巣中で起こるが、精子形成細胞と支持細胞のセルトリ細胞の相互作用で進行する。精子形成細胞は２回減数分裂を行い、半数体の精子になる。セミノリピドを欠損したマウスは、第一減数分裂の途中で停止し不妊となることから、精子形成に必須の分子であることがわかっているが、その分子メカニズムは不明であった。本研究によってその分子メカニズムが明らかとなった。本研究により、セルトリ細胞と精子形成細胞間のコミュニケーションに細胞外小胞が使われていることが明らかとなった。正常の発生過程においても細胞外小胞の重要性が明確となった。
|
