| 研究課題/領域番号 |
16K08613
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2017-2018)
東京大学 (2016) |
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研究代表者 |
久万 亜紀子 大阪大学, 医学系研究科, 特任准教授(常勤) (30392377)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | オートファジー / 選択的基質 / 神経変性疾患 / 神経疾患 |
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| 研究成果の概要 |
オートファジーは細胞質成分をオートファゴソームと呼ばれる袋状の構造体で包み込み、リソソームへ運んで分解する細胞内分解システムである。神経特異的オートファジー遺伝子欠損マウスは神経変性疾患様の症状を示すが、本研究ではその原因を明らかにするため、マウス脳内におけるオートファジー選択的基質の同定を試みた。解析の結果、オートファジーを起こせないマウス脳では、オートファジー選択的基質、オートファジー制御因子、オートファゴソーム形成因子、オートファジーレセプターなどが高度に蓄積していることがわかった。蓄積しているいくつかのタンパク質について、その役割や病態との関連性などを詳細に解析中である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
オートファジーは、アルツハイマーやパーキンソン病などの神経変性疾患との関連が強く示唆されており、脳におけるオートファジーの生理機能およびその破綻による神経症状の発症機序を理解することは、基礎生物学的にも医学的にも重要である。
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