| 研究課題/領域番号 |
16K08668
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
倉田 美恵 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 講師 (80423440)
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| 研究協力者 |
増本 純也
金子 直恵
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 急性心筋梗塞 / NETs / 内皮障害 / 人体病理 / no-reflow現象 / 好中球 / Toll様受容体 / 冠微小循環障害 / 内皮細胞障害 / コムギ胚芽タンパク合成系 |
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| 研究成果の概要 |
急性心筋梗塞において、冠動脈形成術後に心筋に十分な血液灌流が得られない、微小循環障害（no-reflow現象）が生じることがある。申請者らはこの現象に好中球の自らの核酸と細胞内蛋白の複合体を放出することで外来病原体を捕獲する機序：neutrophil extracellular traps (NETs)が関与していると仮定し研究を行った。急性心筋梗塞剖検心において病変部におけるNETsを証明した。また、核酸複合体であるNETsの内皮受容体を明らかにするため無細胞コムギ胚芽系でTLRを合成しそれが既知のリガンドと結合することを明らかにした。今後剖検心においてTLRの発現を確認していく予定である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
No-reflow現象の主たる病理像である内皮傷害は形態的検討はなされているもののその詳細な細胞伝達機構は未だ明らかではない。かしそれらの結果は依然no-reflow 現象を抑制する治療薬開発には結びついておらず、現在唯一のエビデンスを持った薬剤は血管拡張薬という対症療法のみである。いま、あらたな治療戦略が求められており、本研究がその一助となる可能性がある。
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