研究課題
基盤研究(C)
消化管癌や泌尿器系癌におけるUc.416+A、Uc.160+、UC.63+、UC.416+Aなど様々な超保存領域T-UCRの臨床病理学的解析や生物学的機能解析を行い、ドセタキセルやシスプラチンなどの抗がん剤抵抗性を促進する機構やmiR-153やPTENなどの他分子に及ぼす影響、EMTを誘導する機構などを明らかにした。さらに癌関連分子であるclaspinとRCAN2がいずれも増殖能や浸潤能を高めて胃癌の進展を促進することで予後不良因子として働くこと、癌幹細胞マーカーやAKT, ERK1/2のリン酸化に影響を及ぼすこと、などを明らかにした。
本研究では、消化管癌および泌尿器系癌のT-UCRs発現解析に基づいて得られるデータを基盤として、対象とするT-UCRsの発現を制御するmicroRNAや標的とする分子に焦点を当てて解析を行った。得られたデータにより抗がん剤抵抗性を促進する機構やEMTを誘導する機構など予後不良あるいは治療抵抗性を示す癌のメカニズムの一部が明らかにされ、これらの成果は今後さらなる診断、治療への応用が期待される。
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