| 研究課題/領域番号 |
16K08737
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
高原 和彦 京都大学, 生命科学研究科, 准教授 (90301233)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 微生物糖鎖 / 敗血症 / 免疫抑制 / 免疫賦活 / C. albicans / レクチン / IL-10 / IFN-gamma / 糖鎖 / 免疫制御 / ワクチン |
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| 研究成果の概要 |
敗血症は、世界で年間約3千万人が発症し、日本においても30万人程度の患者、10～15万人程度の死亡者が出る。治療法は初期の炎症を薬剤で抑える方法が主流であるが、実際は後期に現れる免疫抑制状態による再感染等により死亡する例が約7割を占める。本計画では、病原体の免疫抑制機構を解析し、これを敗血症の治療に利用することを目的とした。
具体的には、日和見感染菌Candida albicansの表面糖鎖がマウス敗血症の前期炎症に加えて後期免疫抑制状体の解除に働く事を示した。また、複雑な当該糖鎖構造中のa-マンノース構造が生体の免疫抑制性蛋白質IL-10の産生を介して上記の効果を発揮していることを示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
申請者は、病原性酵母由来の糖鎖が敗血症を改善する事を見いだした。糖鎖の作用機構を解析する中で、複雑な糖鎖から免疫を制御する蛋白質（IL-10）の産生に働く部分を合成が可能な領域まで絞り込んだ。これにより、今後薬剤としての開発も可能になった。
また、本成果は病原性酵母戦略の一部を明らかにし、これを基に既存の薬剤により効果の認められない慢性化病原性酵母感染症の新たな治療法への開発へと繋がる可能性がある。
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