| 研究課題/領域番号 |
16K08740
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 山口大学 (2018)
九州大学 (2016-2017) |
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研究代表者 |
柴田 健輔 山口大学, 大学院医学系研究科, 講師 (50529972)
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| 研究協力者 |
山崎 晶
小川 佳宏
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 自己免疫疾患 / 代謝産物 / T細胞 / 自己抗体 / 疾患モデル動物 / 自己免疫性疾患 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ヒト自己免疫性膵炎様病態を自然発症するマウスモデルを用いた解析で、病原性T細胞サブセットを見出した。その後の解析でそのT細胞サブセットは、抗原提示分子MR1によって提示された代謝産物を認識する集団（以降MR1T細胞）であった。さらにヒト自己免疫性膵炎患者においてもMR1T細胞が病態と相関していた。このように本研究ではMR1T細胞が自己免疫疾患に関与すること、そしてその発症メカニズムの一端を明らかにした。今後さらにMR1T細胞による病態発症メカニズムを明らかにすることで、バイオマーカーとしての有用性やMR1T細胞をターゲットとした新規治療法の開発が期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、我々が独自に樹立したヒトIgG4関連疾患様病態自然発症マウスモデルを用いた臨床応用研究であり、極めて独創性が高く学術的意義は高い。また、ヒトIgG4関連疾患の病態を反映したバイオマーカーは未だ同定されておらず、今後の研究で我々が同定した病原性MR1T細胞のバイオマーカーとしての有効性が示されれば、世界初のIgG4関連疾患発症や再発を予測できる手法となることが期待され社会的ニーズも高いと考えられる。
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