| 研究課題/領域番号 |
16K08744
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
田中 正彦 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 准教授 (60267953)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 細胞・組織 / 神経科学 / 小腸 / グリア細胞 / カルシニューリン / 蠕動運動 / 消化・吸収 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
グリア細胞特異的カルシニューリンノックアウトマウスの小腸、消化機能、炎症状態について詳細に解析した。小腸のグリア細胞でカルシニューリンが欠損することによってグリア細胞及び腸管神経系の異常が引き起こされ、蠕動運動が低下して消化・吸収不良につながるとともに、バリア機能が損なわれて炎症が惹起されることが明らかになった。以上の研究成果は、腸管グリア細胞におけるカルシニューリンの役割、ひいては小腸の機能制御や恒常性維持における腸管グリア細胞の役割の重要性を示している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、これまで不明であった腸管グリア細胞におけるカルシニューリンの役割、ひいては小腸の機能制御や恒常性維持における腸管グリア細胞の役割を明らかにするものである。本研究が進展することで、小腸の機能や恒常性が破綻することによって引き起こされる腸疾患（炎症性腸疾患等）の原因を解明するための新しい手がかりが得られ、そうした腸疾患の新しい治療法・治療薬開発につながることが期待される。
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