| 研究課題/領域番号 |
16K08812
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
福士 雅也 広島大学, 医系科学研究科(医), 助教 (50313515)
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| 研究分担者 |
川上 秀史 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (70253060)
外丸 祐介 広島大学, 自然科学研究支援開発センター, 教授 (90309352)
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| 研究協力者 |
坂口 剛正
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / ウイルス感染 / インターフェロン・ベータ / 筋萎縮性側索硬化症(ALS) / 発症メカニズム / 病原体 / ウイルス / 脳神経疾患 / 免疫学 / 感染症 |
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| 研究成果の概要 |
ALSは、運動ニューロン（運動の指令を大脳から筋肉まで伝える神経）が選択的に変性・脱落し、その結果、筋肉が動かなくなり、２～５年で呼吸筋麻痺により死亡する。現在、日本では約１万人の患者がいるものの、有効な治療法は確立されていない。我々は、これまでにオプチニューリンがALSの原因遺伝子であることを突き止めた(Nature, 2010)。家族性ALS患者ではオプチニューリンが機能欠失していることから、本研究では、オプチニューリン・ノックアウトマウスや、そのマウス細胞にウイルス感染を行った。その結果、オプチニューリン欠損では、野生型コントロールよりもIFNb産生量が増加することが判った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、ALSに対する効果的な治療法は確立していない。このため、本研究を行う事により、ALSの発症メカニズムを解き明かすことができると考えている。本研究により、ALS原因遺伝子オプチニューリンの欠損は、ウイルス感染時、IFNb産生量が増加することを明らかにできた。もし、ウイルス感染がALS発症に関与していることを明らかにできた場合、ワクチン接種などにより、原因遺伝子を保有している人でもALS発症を予防することができるようになるかも知れない。
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