| 研究課題/領域番号 |
16K08932
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 群馬パース大学 |
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研究代表者 |
長田 誠 群馬パース大学, 保健科学部, 教授 (20569628)
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| 研究分担者 |
井上 修 山梨大学, 大学院総合研究部, 特任准教授 (00432154)
井上 克枝 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (10324211)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | S100A13 / CLEC-2 / 血管平滑筋 / 動脈硬化 / 血小板活性化 / ELISA / 血管平滑筋細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では，血中S100A13濃度が動脈硬化マーカーとなりうるか探るとともに，アテローム性動脈硬化病変の平滑筋細胞表面にS100A13が発現する機序について検討した．ヒト血中S100A13濃度は，健常者群に比べ動脈硬化症群で有意に高値となることから，動脈硬化のマーカーとなり得ることが示唆された．また，健常者群に比べ腎機能低下群で有意に高値となることから，腎機能低下のマーカーとしての有用性も示唆された．
血管平滑筋細胞におけるS100A13の発現機序に関しての検討が十分ではなかったが，S100A13の新規臨床項目としての応用が期待できる．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
動脈硬化によるプラークが破裂すると，血小板が活性化して血栓を形成し，心筋梗塞，脳梗塞等の動脈血栓症となる．癌に次ぐ日本人の死因である動脈血栓症の治療・予防は重要な課題である．血液検査により動脈硬化を客観的に測定する指標は存在しない．早期動脈硬化病変の血管平滑筋細胞にS100A13が発現しており，血小板のCLEC-2が結合することで血栓形成が促進される．この際血管平滑筋表面のS100A13が血中に遊離するため，血中S100A13が動脈硬化の指標となり得ると考えた．ヒト血中S100A13濃度は，動脈硬化症群で有意に高値となったため，動脈硬化の客観的な指標となると考えられた．
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