| 研究課題/領域番号 |
16K09003
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
小林 希実子 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (70418961)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / 後根神経節(DRG) / 脊髄後角 / 血管内皮細胞 / マイクログリア / 脊髄後角ニューロン / 血管透過性 / ペリサイト / 脊髄後角neuron / microglia / 血液脳関門 / 末梢神経損傷 |
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| 研究成果の概要 |
末梢神経を損傷すると神経障害性疼痛が発生するが、そのメカニズムはまだ不明な点が多い。脊髄後角では直接的な傷害が無いにもかかわらず損傷された末梢神経の支配髄節特異的な血管内皮細胞においていくつかの分子発現変化を発見した。この発現変化には活性化マイクログリアや損傷されたDRG由来の分子が関与していることがわかった。また血管内皮細胞の変化は疼痛発生機序の一因となっていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで報告されてきた、neuron-neuron、glia-neuronによる神経障害性疼痛の発生機序以外に、マイクログリア-血管-neuronの相互連関が神経障害性疼痛発生メカニズムの存在について提唱する。神経系以外の細胞である血管の細胞から放出される疼痛物質について着目し、研究を進めることが特色である。細胞相互の複雑な連関を解明することで神経障害性疼痛の新たなメカニズムを明らかにできる可能性がある。
そのため予想されるこれらの結果は、難治性疼痛の発生を予防する新たな治療ターゲット分子の発見につながると考えられる。
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