| 研究課題/領域番号 |
16K09004
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 兵庫医療大学 |
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研究代表者 |
山本 悟史 兵庫医療大学, 薬学部, 教授 (60220464)
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| 研究分担者 |
田中 康一 兵庫医療大学, 薬学部, 講師 (30274848)
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| 研究協力者 |
戴 毅
小暮 洋子
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 神経因性疼痛 / 脊髄後根神経節 / Kチャネル / 熱 / セロトニン / セロトニン受容体 / 神経傷害性疼痛 / K+チャネル / TRPV1受容体 / 神経障害性疼痛 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
神経因性疼痛の発生原因を調べる目的で、ラット脊髄後根神経節ニューロンを用いて、熱刺激で活性化される新規Kチャネル(Kheat)に対するセロトニンの役割を、パッチクランプ法を用いて検証した。BaあるいはtetraethylammoniumでKheat電流を単離したのち、セロトニンによるKheatの制御機構を調べたが、Kheatの制御は確認出来なかった。同様に、TRPV1受容体の制御も確認できなかった。今回の研究では正常ラットを用いて実験を行ったため、セロトニンによる制御機構を確認出来なかった可能性がある。今後は、末梢神経傷害モデルラットを用いて同様の実験を引き続き行う予定である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
末梢神経傷害後に発生する神経因性疼痛は，創傷治癒後に持続する難治性疾患である。この疼痛に関与する分子としてATP，セロトニンやノルアドレナリン(NA)などの化学伝達物質，TRPV1受容体やセロトニン受容体(5-HT受容体)などが挙げられている。これまでに我々は，神経因性疼痛の発生メカニズムとして，NAと熱感受性Kチャネル(Kheatチャネル)の関係を明らかにしてきた。今回の研究では，NAと同様に「セロトニンがKheatチャネルを抑制すれば疼痛発生の要因となる」と仮説を立て，それを実証する実験を行い，神経因性疼痛発生機序の解明に繋げる。
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