研究課題/領域番号 |
16K09216
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
法医学
|
研究機関 | 大阪市立大学 |
研究代表者 |
石川 隆紀 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (50381984)
|
研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2017年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2016年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
|
キーワード | 低酸素 / 虚血 / 膵臓被膜下・間質下出血 / インスリン / グルカゴン / 培養細胞 / mRNA / 内分泌 / 膵臓被膜下・間質内出血 / 膵臓間質内出血 / mRNA / 法医病理学 / 低酸素・虚血 / 窒息 / 膵臓 |
研究成果の概要 |
剖検例において,膵臓の間質内に実質傷害を伴わない出血を観察することがある.その病態生理学的意義について検討した.その結果,窒息死群は,他死因群比較して高頻度に認められた.血中インスリン(Ins)濃度は,その他死因群 (中央値 3.1 μIU/ml) に比較して窒息死 (中央値 9.4 μIU/ml) で高値を示した.一方,血中グルカゴン濃度における差はなかった.ラット膵臓培養細胞を用いた低酸素実験の結果,Ins遺伝子発現が顕著となり,Ins濃度も高値であり,ミトコンドリアの膨化も認められた.よって,低酸素状態では,細胞内小器官の脆弱性とともに,Ins分泌が促進されることが明らかとなった.
|
研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究結果は,①低酸素下におけるインスリン分泌能亢進と②低酸素下における微小血管障害に依存しているものと思われる.そのことから,ラット膵臓培養細胞を用いて研究した結果,インスリンの遺伝子発現は,低酸素下10分で高値を示し,培養液中のインスリン濃度も低酸素下10分で高値を示した.また,低酸素下における細胞の微小変化として,血中濃度が低下してくる低酸素下15分において,ミトコンドリアの膨張,細胞傷害の所見が現れた.それら結果から,低酸素下においては,インスリンの発現が増加するものの,低酸素状態が遷延すると,細胞傷害により,インスリン分泌能が低下を示すものと思われる.
|