| 研究課題/領域番号 |
16K09216
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
石川 隆紀 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (50381984)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2017年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2016年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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| キーワード | 低酸素 / 虚血 / 膵臓被膜下・間質下出血 / インスリン / グルカゴン / 培養細胞 / mRNA / 内分泌 / 膵臓被膜下・間質内出血 / 膵臓間質内出血 / ｍＲＮＡ / 法医病理学 / 低酸素・虚血 / 窒息 / 膵臓 |
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| 研究成果の概要 |
剖検例において，膵臓の間質内に実質傷害を伴わない出血を観察することがある．その病態生理学的意義について検討した．その結果，窒息死群は，他死因群比較して高頻度に認められた．血中インスリン(Ins)濃度は，その他死因群 (中央値 3.1 μIU/ml) に比較して窒息死 (中央値 9.4 μIU/ml) で高値を示した．一方，血中グルカゴン濃度における差はなかった．ラット膵臓培養細胞を用いた低酸素実験の結果，Ins遺伝子発現が顕著となり，Ins濃度も高値であり，ミトコンドリアの膨化も認められた．よって，低酸素状態では，細胞内小器官の脆弱性とともに，Ins分泌が促進されることが明らかとなった．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究結果は，①低酸素下におけるインスリン分泌能亢進と②低酸素下における微小血管障害に依存しているものと思われる．そのことから，ラット膵臓培養細胞を用いて研究した結果，インスリンの遺伝子発現は，低酸素下10分で高値を示し，培養液中のインスリン濃度も低酸素下10分で高値を示した．また，低酸素下における細胞の微小変化として，血中濃度が低下してくる低酸素下15分において，ミトコンドリアの膨張，細胞傷害の所見が現れた．それら結果から，低酸素下においては，インスリンの発現が増加するものの，低酸素状態が遷延すると，細胞傷害により，インスリン分泌能が低下を示すものと思われる．
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