| 研究課題/領域番号 |
16K09233
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
孫 輔卿 東京大学, 高齢社会総合研究機構, 特任助教 (20625256)
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| 研究分担者 |
伊藤 公一 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 特任准教授 (50330874)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 血管炎症 / 認知機能低下 / 慢性炎症 / 臓器老化の階層構造 / 血管老化 / マクロファージ / 神経炎症 / 認知機能 / 性ホルモン / 炎症性サイトカイン / 神経障害 / 臓器連関 |
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| 研究成果の概要 |
血管病変からの認知機能障害の階層構造を明らかにするために大動脈瘤誘導モデルを用いて慢性炎症を主体とし、認知機能への影響を検討した。その結果、12ヶ月齢雄マウスの大動脈瘤誘導群では、sham処置群に比べて学習能力が有意に低下していることが分かった。さらに、海馬での神経細胞数の低下や活性化ミクログリア数の増加が観察され、大動脈瘤の形成が海馬の炎症や老化を引き起こす可能性が示唆された。血管炎症による神経炎症の惹起は血中インターロイキン系のサイトカインの上昇を介するものであることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では血管病変を上流ととらえた認知機能低下への階層関係について、慢性炎症を中心に明らかにした。今後、更なる研究により、中核因子の同定やその因子の制御による病変の抑制および機能改善が明らかにすることで、老年疾患の連鎖を断ち切る新たな治療策を提案でき、健康寿命延長に寄与すると期待できる。
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