| 研究課題/領域番号 |
16K09271
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
船上 仁範 近畿大学, 薬学部, 講師 (70449833)
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| 研究期間 (年度) |
2016-10-21 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 慢性ストレス / 自然免疫 / 自律神経 / 肺胞マクロファージ / 貪食 |
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| 研究成果の概要 |
慢性ストレス状態が免疫系，特に自然免疫に影響を与える可能性を検討した。その結果以下の知見を得た。（1）慢性ストレスにより肺胞マクロファージの貪食能活性および炎症性サイトカインの産生能を低下させる。（2）交感神経緊張低下状態が肺胞マクロファージの貪食能活性低下に関与している。（3）慢性ストレスによる肺胞マクロファージの貪食能活性低下はβ2受容体刺激薬により改善する。
すなわち、慢性ストレスはβ2受容体を介して自然免疫能を低下させることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
この研究から，慢性ストレスにより破綻した自律神経系を介して自然免疫系に重要な役割を果たしている肺胞マクロファージの機能低下を誘発し，ストレスにより発症及び憎悪する一因に免疫力の低下が様々な疾患に関与している可能性が明らかとなった。また，このメカニズムの一端を解明したことでストレス関連症状の発症や悪化した症状を抑制し，患者のQOLを向上させる一つの手段となり得ることが期待できる。
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