| 研究課題/領域番号 |
16K09306
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
石黒 和博 名古屋大学, 医学部, 招へい教員 (60432275)
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| 研究分担者 |
後藤 秀実 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (10215501)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 炎症 / 腸炎 / サイトカイン / ケモカイン / primary fibroblasts / 炎症性腸疾患 |
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| 研究成果の概要 |
炎症性サイトカインIL-6の産生を抑制する生薬成分Atractylodinと炎症性ケモカインCCL2の産生を抑制する生薬成分Wuweizisu Cを同定した。いずれも腸炎モデルで抗炎症効果を証明できた。更に、AtractylodinとWuweizisu Cが有する作用の機序を、それぞれ分子レベルで解明した。
急性腸炎の発症を抑制する新たな抗炎症分子としてS100Gを特定し、その発現と機能を解明した。また、初代線維芽細胞を研究に利用する上で短所であった低い遺伝子導入効率を劇的に高める簡便な手法を開発した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
AtractylodinやWuweizisu Cには抗炎症効果があるため抗炎症療薬として、あるいは、そのseedsとして応用可能である。また、それらの作用機序から脱メチル化酵素KDM4AによるヒストンH3リシン９残基の脱メチル化やRIP1ユビキチン化によるTAK1活性化は新たな抗炎症療法の分子ターゲットとして有用であると考えられる。
S100Gは急性腸炎で発現が誘導されるため腸炎発症のマーカーとして有用である。更にS100Gは抗炎症作用を有するため、その発現を介して腸炎の発症を制御できる可能性がある。遺伝子導入効率を高めることで初代線維芽細胞は様々な研究で利用できるようになる。
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