| 研究課題/領域番号 |
16K09308
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
稲富 理 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (70530351)
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| 研究分担者 |
馬場 重樹 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (40422901)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | SCD-1 / SCD1 / 脂肪酸代謝 / 消化器内科 |
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| 研究成果の概要 |
高脂肪食による腸炎悪化の原因に粘膜局所のSCD-1が重要な役割を担っていることが示唆された。DSS腸炎ではコントロールマウスに比較し、大腸上皮内でのLC3発現が有意に増加し、その作用はクロロキンの投与によりさらに増強した。高脂肪食の投与によりLC3発現は増強せず、選択的オートファジー基質のp62 の蓄積を認めた。このことから高脂肪食負荷により何らかの理由でオートファジー不全が生じ、腸炎の悪化を誘発している可能性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高脂肪食がクローン病を増悪させるメカニズムは長らく解明されていないが、本研究では脂肪酸代謝に関わるSCD-1とオートファージーを介した腸管局所での炎症進展機序の重要性を明らかにした。
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