| 研究課題/領域番号 |
16K09339
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
堀口 昇男 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (10550022)
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| 研究分担者 |
山田 英二郎 群馬大学, 医学部附属病院, 講師 (60645563)
柿崎 暁 群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (80344935)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | MIF(マクロファージ遊走阻止因子） / NASH(非アルコール性脂肪性肝炎） / マクロファージ / 肝発癌 / メタボリック症候群 / MIF / アルコール / 脂肪性肝炎 / NASH / マクロファージ遊走阻止因子（ＭＩＦ） / 非アルコール性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ） / ＭＩＦ / マクロファージ遊走阻止因子 / 肝癌 / CD74 |
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| 研究成果の概要 |
非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD)はメタボリック症候群の肝臓での表現型と考えられており、日本における肝発癌の大きな原因のひとつである。マクロファージ遊走阻止因子(MIF)は自然免疫と獲得免疫の両免疫系に関与し、マクロファージの凝集を介して炎症反応を制御する。本研究では MIF-CD74 signalingがAMPKの活性化を介して肝発癌を促進することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD:)は、日本や米国などの先進国における肝癌の原因として頻度の高いものでる。とりわけ、NAFLDに慢性炎症を伴い、肝硬変への経過をたどる非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)が大きな問題となっている。
今回、我々はマクロファージの集積/活性化に関与し、自然免疫と獲得免疫の両免疫系に関与するマクロファージ遊走阻止因子(MIF:Non-alcoholic fatty liver disease)ーCD74系が非アルコール性脂肪性肝炎からの発癌に関与するという新たな知見を得た。
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