| 研究課題/領域番号 |
16K09367
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
西川 太一朗 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90433250)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 肝不全 / 肝細胞 / 肝硬変 / エネルギー代謝 / リプログラミング / プロファイリング / 慢性肝不全 / 細胞プロファイリング / 再生医学 / 細胞シグナル |
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| 研究成果の概要 |
慢性肝不全の病態解明を目標とし、様々な分子生物学的手法を用いて正常および肝硬変肝細胞の性質の比較検討を行った。細胞培養の解析では、肝細胞が本来もつアルブミン合成、尿素合成といった細胞機能が肝硬変で低下していた。さらに遺伝子の発現パターンや代謝機能の解析をすすめた結果、肝不全の病態が進行すると肝細胞がより未成熟な形質になり、細胞内の代謝経路の変化とエネルギー産生能の低下が病態基盤の一因となっていることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肝硬変の進行により慢性的な肝不全におちいった患者に対して、現状では肝臓器移植に代わる根治治療法は未だ充分に確立できていない。本研究は、ヒト慢性肝不全の病態において、肝臓を構成している肝細胞のレベルで細胞機能の低下が生じていること、また細胞機能の低下に繋がっている遺伝子レベルでの原因の探索とそれによって生じた細胞内の代謝経路の変化を明らかにした。今後、それらを標的とした新規治療の開発に資する点で、大きな意義があったと考える。
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