| 研究課題/領域番号 |
16K09427
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 岐阜大学 |
|---|
研究代表者 |
田中 俊樹 岐阜大学, 医学部附属病院, 助教 (40623426)
|
|---|
| 研究分担者 |
湊口 信也 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 特任教授 (20190697)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | Muse細胞 / 急性心筋梗塞 / 再生医療 / 心筋リモデリング / 左室リモデリング / S1P / 再生医学 / 循環器・高血圧 |
|---|
| 研究成果の概要 |
急性心筋梗塞を発症し、心筋に重篤な虚血性のダメージが出現すると、そのダメージをシグナルとして、内因性のMuse細胞は増加する。また、ダメージが大きい程、Muse細胞数は増加も大きく、Muse細胞の自己修復能力としての働きが示唆される。S1P濃度とMuse細胞数が正の相関関係を示しており、Muse細胞はS1Pのシグナルで増加する可能性がある。
慢性期において、左室収縮能が悪化したり、左室リモデリングの進行を認める症例では急性期のMuse細胞の動員が少なかった。このような症例では，内因性のMuse細胞が十分動員できていない可能性があり，急性心筋梗塞に対するMuse細胞の再生療法の可能性が示された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
内因性Muse細胞が急性心筋梗塞により末梢血液中に動員され，その数が患者の心機能の予後予測因子になることを明らかにした。また，Muse細胞により左室収縮能が改善され、左室リモデリングが抑制される可能性が示された。本知見は急性心筋梗塞におけるMuses細胞動員の動態解明と，Muse細胞による心筋再生医療の可能性を明示した点で循環器学に少なからず寄与する。
|
