| 研究課題/領域番号 |
16K09455
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 昭和大学 |
|---|
研究代表者 |
箕浦 慶乃 昭和大学, 医学部, 兼任講師 (20439467)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | 交感神経 / 抑制作用 / 交感神経節前ニューロン / 脊髄中間外側核 / ノルアドレナリン / オートレセプター / 脊髄-交感神経幹摘出標本 / 交感神経システム / 循環器・高血圧 |
|---|
| 研究成果の概要 |
新生児ラットの脊髄スライス標本では、交感神経節(SPN)はノルアドレナリン(NA)で脱分極しシナプス後電位(EPSPやIPSP)は増加・増大し、Dxmで抑制された。しかしNEが抑制的に作用し、その抑制作用はDxmによって変化しなかったSPNも認めた。さらに明確な反応をみるために、延髄-交感神経幹摘出標本を用いて同様の実験をしたが違いはなかった。他のα2受容体に作用すると考えられる薬剤(Phenylephrineなど)に対する反応も違いを認めなかった。以上より、α2受容体でのオートレセプター作用に関連する延髄アドレナリン産生C1ニューロンに注目し、グルタミン酸放出の観察実験を現在は施行している。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
交感神経システムにおけるα2受容体を介した抑制作用についてはよくわかっていない。我々は、興奮下でオートレセプターによる抑制作用が機能しない場合、交感神経活動過亢進からカテコラミン過剰状態になり、心血管疾患の増悪に関与している可能性がある との仮説を立てた。本研究は交感神経の抑制作用を薬理学的、電気性生理学的に考察し、交感神経過亢進が引き起こす疾患においてもそのメカニズムの考察に重要と考えられる。
|
