| 研究課題/領域番号 |
16K09492
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
原田 睦生 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (90431642)
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| 研究分担者 |
池田 祐一 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (10744419)
熊谷 英敏 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (20281008)
東口 治弘 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (40436358)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 心不全 / CXCR7 / CXCR7遺伝子欠損マウス / シグナル伝達 / 循環器・高血圧 / 細胞・組織 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではCXCR7の心臓における生理的、病理的役割を解明するために研究を実施した。
心筋細胞特異的CXCR7遺伝子欠損マウスに圧負荷 心不全を誘導すると、野生型マウスと比較して心機能が増悪することが明らかになった。一方で血管内皮特異的、線維芽細胞特異的Cxcr7遺伝子欠損マウスの圧 負荷心不全モデルでは、野生型マウスと比較して明らかな差異を認めなかった。このため、心臓におけるCxcr7は心筋細胞に発現するものが主体となっており、 心保護的に働いている可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
βアドレナリン受容体やアンジオテンシンII受容体は体表的な Gタンパク質共役受容体（GPCR）であり、その遮断薬は多くの心不全患者の命を救ってきた。このため、新たな心不全薬の創薬もGPCRを標的としたものが盛んに行われている。
CXCR7は比較的新しいGPCRであり、その心不全での役割は不明であった。本研究によりCXCR7が心不全の新たな治療標的になり得ることが示唆された。
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