研究課題
基盤研究(C)
BNPは心臓から分泌され、心保護作用を持つペプチドであるが、血中にはその前駆体proBNPが存在し、その生理活性は極めて弱い。しかしながらこのproBNPの分泌機序については不明であった。本研究では、心臓に豊富に存在するmicroRNAであるmiR-30がO型糖転移酵素GALNT1とGALNT2の遺伝子発現発現を抑制的に制御することで、GALNT1及びGANT2によるproBNPの糖鎖修飾を調節調節することで糖鎖依存性のproBNPのプロセシング・分泌を調節するというメカニズムが明らかとなった。
本研究により、低活性のproBNP分泌メカニズムの一端が明らかとなり、これらの分子メカニズムを修飾することで、心不全の新たな診断法や、活性の強いBNPの分泌が促進されるような新たな心不全治療の開発につながる可能性が有る意義のある研究成果が得られたと考える。
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