研究課題/領域番号 |
16K09513
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 島根大学 |
研究代表者 |
岡本 貴行 島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 准教授 (30378286)
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研究協力者 |
鈴木 宏治
島岡 要
川本 英嗣
新林 友美
臼田 春樹
田中 徹也
和田 孝一郎
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 血管内皮細胞 / 細胞硬化 / ギャップ結合 / 細胞接着斑 / 細胞骨格 / 白血球接着 / 炎症 / 細胞の硬さ / 硬さ / 血管生物学 / 動脈硬化 / メカノバイオロジー |
研究成果の概要 |
本研究課題は、炎症時における血管内皮細胞の弾性率(硬さ)の変化について原子間力顕微鏡を用いて解析し、さらに細胞の硬さが持つ病態生理学的役割を明らかにすることを目的として行った。これまで我々は、炎症刺激時に血管内皮細胞が硬化することを見出してきた。本研究では、この細胞硬化の機構に細胞間ギャップ結合が関与することを明らかにし、さらに細胞の硬化が白血球の接着を誘導する可能性を示した。これらの結果から血管内皮細胞の硬さが有する役割の一端を解明した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
臨床的には、血管が硬くなると動脈硬化が進展し、心血管イベントが生じやすいことが知られている。本研究では、そのメカニズムの解明に取り組み、病態初期に見られる炎症時において血管内皮細胞そのものが硬化することを示し、その分子機構を解析した。さらに細胞が硬化した結果、白血球が硬化部位に集積する可能性を示し、血管硬化が血管病変の形成を促進する新しいメカニズムを明らかにした。
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