| 研究課題/領域番号 |
16K09552
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東北医科薬科大学 |
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研究代表者 |
大河原 雄一 東北医科薬科大学, 薬学部, 教授 (40333801)
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| 研究分担者 |
中川西 修 東北医科薬科大学, 薬学部, 准教授 (50296018)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / 肥満 / 内臓脂肪組織 / DNAマイクロアレイ / 遺伝子発現 / Th2 サイトカイン / アディポネクチン / アディポカイン / 喘息 / 内蔵脂肪祖域 / 内装脂肪組織 / アレルギー・ぜんそく / 内臓脂肪 / インスリン抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
肥満による喘息の重症化・難治化の病態を明らかにし、新たな治療法を開発するために食餌性肥満マウスアレルギー性喘息モデルを作成して検討した。
肥満により内臓脂肪組織量は増加し、喘息による気道炎症は悪化した。DNAマイクロアレイ法を用いて内臓脂肪組織中の遺伝子発現変化を検討した結果、肥満により数種類の肥満・喘息関連遺伝子の発現がやせ型喘息マウスと比較して喘息反応惹起時に変化することが認められた。以上の結果、このような内臓脂肪組織中の遺伝子発現変化が重症・難治性喘息に対する新たな治療の標的になり得ると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、ガイドラインが推奨する治療でもコントロール不良な重症・難治性喘息患者が多数存在し問題となっている。この原因には患者個々の多様性、中でも肥満が危険因子の一つとして関与していることが明らかとなっているが詳細は不明である。
近年、肥満の基本病態が慢性持続性炎症であることが明らかになり、同様に慢性の炎症性疾患である喘息の病態に肥満が影響を及ぼしていると考えられる。肥満と喘息患者はともに増加傾向で、この2つの異なる慢性炎症の相互作用を詳細に検討することは重症・難治性喘息の病態解明と新しい治療法の開発をもたらし、喘息死者数の減少といった社会的意義や医療経済的効果が得られる点で非常に意義があると考える。
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