| 研究課題/領域番号 |
16K09556
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
辻 隆夫 東京医科大学, 医学部, 講師 (30459664)
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| 研究分担者 |
青柴 和徹 東京医科大学, 医学部, 教授 (60231776)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | COPD / 肺気腫 / やせ / 皮下脂肪 / EP3 / 内臓脂肪 / 代謝異常 / 血管新生 / 慢性閉塞性肺疾患 / 併存症 |
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| 研究成果の概要 |
COPD症例の皮下脂肪組織において、皮下脂肪数の減少が生じ皮下脂肪量の減少が生じる事を同定した。皮下脂肪数の減少の機序として血管新生低下が示唆されるが血管新生刺激薬を使用する事は発癌性のリスクがある。このため、血管新生以外の皮下脂肪改善の因子を探索しEP3発現の変化に着目した。マウス皮下脂肪増加時はEP3 receptor mRNA発現が減少し、COPD症例で非COPD症例に比べ皮下脂肪組織のEP3発現は亢進した。よって、EP3発現を低下させる治療介入が皮下脂肪改善を介した新たなやせや全身併存症の治療法として期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、COPD患者の予後規定因子である体重減少とCOPD併存症に対する新しい治療法の開発を、皮下脂肪の役割に着眼し行った。COPD特に気腫型COPDではエネルギー貯蔵の場としての皮下脂肪の減少が著明であるが、皮下脂肪量の改善はエネルギー貯蓄機能改善から併存症改善につながりうる。マウスモデルの検討で、減少する皮下脂肪ではEP3発現が亢進し、COPD症例の皮下脂肪でEP3発現が増加していた。よって、皮下脂肪組織内のEP3発現に介入しうる創薬は、COPD皮下脂肪の改善から併存症の創薬につながると期待される。
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