| 研究課題/領域番号 |
16K09569
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
小荒井 晃 東北大学, 大学病院, 助教 (80458059)
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| 研究協力者 |
相澤 洋之
平野 泰三
宍倉 裕
柳澤 悟
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | IL-33 / 慢性閉塞性肺疾患 / 酸化ストレス / 自然リンパ球 / 閉塞性肺疾患 / アラーミン / 気道上皮 |
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| 研究成果の概要 |
COPDにおける自然リンパ球のプロファイルを明らかにし、また、COPD増悪病態において気道上皮におけるアラーミン産生・放出および自然リンパ球を含めた炎症細胞の活性化機序を明らかにすることを目的として検討を行った。手術肺を用いた自然リンパ球の同定はサンプル中の自然リンパ球数が乏しく、現プロトコールでは解析困難であった。しかし、自然リンパ球の活性化に関わるアラーミンの1つであるIL-33の発現調節機序に関して、COPDにおいて酸化ストレスによりその発現が調節されている可能性を初めて示し、この機序を修飾することがウイルス感染を契機としたCOPD増悪に対する新たな治療戦略の１つとなる可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性閉塞性肺疾患（COPD）は有病率及び死亡率は年々増加しており、COPDの管理において急性増悪の制御はその病態進行のみならず入院費増大など社会的負荷の観点からも必要不可欠である。近年、COPD増悪病態への自然リンパ球の関与が注目されており、本研究では自然リンパ球の活性化に関わるIL-33の気道上皮における発現が酸化ストレスにより調節されることをCOPDにおいて初めて報告し、この機序を修飾することがウイルス感染を契機としたCOPD増悪に対する新たな治療戦略の１つとなる可能性を示した。
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