| 研究課題/領域番号 |
16K09585
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
植松 崇之 北里大学, 北里大学メディカルセンター, 上級研究員 (90414060)
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| 研究協力者 |
飯笹 英一
原 博満
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | インフルエンザウイルス / 自然免疫 / 感染症 / シグナル伝達 / 免疫学 / ウイルス |
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| 研究成果の概要 |
これまでの研究により、新規自然免疫受容体であるIgSFR2は、インフルエンザウイルス(IFV)のヘマグルチニン(HA)を糖鎖修飾依存的に認識することが明らかになっている。そこで、IgSFR2が認識するHA由来の糖鎖モチーフを化学合成し、in vitroおよびin vivoにおける作用を検討した。その結果、糖鎖モチーフの投与は宿主細胞におけるIgSFR2を介したIFVの吸着もしくは取込機構を競合的に阻害することにより、IFVの細胞への侵入を減少させた。さらに、宿主細胞から産生される炎症性サイトカイン/ケモカイン量が抑制されたため、IFV感染マウスの生存率が改善することが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今後、IFV感染モデルマウスに対するIgSFR2リガンド投与の免疫学的作用を詳細に検討することにより、IFV感染症の重篤例にみられるインフルエンザ肺炎の新たな治療アプローチを開発することができると期待される。また、今後の研究により、IgSFR2を介したHA依存的な宿主細胞へのIFV吸着・侵入機構などの生理的な意義が解明された場合には、HAワクチン副反応の効果的な予測やHAワクチン効果増強への応用も期待される。
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