研究課題/領域番号 |
16K09590
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
呼吸器内科学
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研究機関 | 昭和大学 |
研究代表者 |
山岡 利光 昭和大学, 先端がん治療研究所, 准教授 (40384359)
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研究分担者 |
大森 亨 昭和大学, 医学部, 准教授 (10276529)
荒田 悟 昭和大学, 教養部, 教授 (20159502)
佐々木 康綱 昭和大学, 医学部, 教授 (20235279)
本間 まゆみ 昭和大学, 医学部, 講師 (20527171)
楠本 壮二郎 昭和大学, 医学部, 助教 (30465091)
中嶌 賢尚 昭和大学, 医学部, 助教 (90365768)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 肺癌 / 上皮成長因子受容体 / 腫瘍壊死因子 / EGFR / TNF / 発癌 / COPD / 慢性閉塞性肺疾患 |
研究成果の概要 |
上皮成長因子受容体EGFRが腫瘍壊死因子(TNF)による細胞・組織障害から保護している事を見いだした。本研究は、肺組織に特異的にTNFを高発現し慢性閉塞性肺疾患(COPD)様の病理所見を示すSPC-TNFマウスに生来EGFR発現が低下しているEgfrvelマウスを交配する事で作製された新規肺障害モデルマウスTNF-Egfrvelマウスに対し、ニコチン由来タバコ特異的ニトロソアミン(NNK)投与による肺癌を発生させる事で、COPD合併肺癌における慢性炎症の果たす役割を分子生物学的に解明ヒトCOPD合併肺癌に臨床展開し、COPD合併肺癌患者群の特性を明らかにする事を目的とする。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肺癌は、癌による死因の第1位であり、この難治性癌の新たな治療戦略の確立が急務である。慢性閉塞性肺疾患(COPD)は喫煙とは独立した肺癌の危険因子であり、喫煙とCOPDに伴う様々な分子が肺における発癌を促している事が示唆されているが、いまだ具体的なメカニズムは解明されていない。 本研究計画によってCOPD合併肺癌の基礎から臨床展開までの一貫した研究基盤を確立できると考える。この領域の研究成果は、COPDの死因として高い比率を閉める肺癌の予防策につながる可能性が期待される。
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