| 研究課題/領域番号 |
16K09639
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腎臓内科学
|
|---|
| 研究機関 | 群馬大学 |
|---|
研究代表者 |
中村 哲也 群馬大学, 医学部附属病院, 教授 (10272238)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 高血圧 / 圧ナトリウム曲線 / 食塩感受性高血圧 / 尿酸 / メタボリック症候群 / 離散時間ハザードモデル / 食塩 |
|---|
| 研究成果の概要 |
食塩感受性高血圧における腎臓のリンパ管再構築の機序を明らかにするため、血管内皮細胞機能に影響を与える因子の発現変化を検討した。ウシ大動脈血管内皮細胞及びヒト大動脈血管内皮細胞において、野生型heat shock factor 1(HSF1)の過剰発現によりendothelial nitric oxide synthase、thrombomodulinの発現上昇を認め、Plasminogen activator inhibitor-1、Endothelin-1の発現抑制を認めた。活性型HSF1では野生型HSF1に比べて発現変化がより強く認められた。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高齢化や生活習慣の欧米化を背景に、循環器疾患が急増し、健康寿命に大きな影響を及ぼしている。高血圧は、主要な循環器疾患危険因子であり、環境因子特に食塩と複数の遺伝因子の相互作用から発症する。一方、高血圧の発症・進展要因は非常に多様であり、炎症や酸化ストレスなどの非古典的な危険因子も知られるようになった。本研究計画の目的は、全身血圧を規定する圧ナトリウム(Na)利尿を直接仲介する腎髄質循環の調節機序を、食塩と炎症シグナルに焦点を当てて、分子レベルで解明し、原因が特定されていない本態性高血圧症における意義を明らかにすることに発展する成果が得られた。
|
