| 研究課題/領域番号 |
16K09667
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
鈴木 喜晴 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (30596565)
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| 研究分担者 |
赤澤 智宏 東京医科歯科大学, 統合研究機構, 非常勤講師 (80291160)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 髄鞘 / オリゴデンドロサイト / 振戦 / Teneurin-4 |
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| 研究成果の概要 |
発症頻度が高くQOLの低下を招く本態性振戦の病態機序の詳細の多くは未解明である。近年、本態性振戦においてteneurin-4（Ten-4）遺伝子に変異が同定された。我々の有するTen-4欠損マウスでも振戦が見られることから、その分子機序解明を試みた。その結果、Ten-4は細胞接着分子として、Ten-4同士のホモフィリック結合または他のteneurinファミリー分子とのヘテロフィリック結合を形成することで、オリゴデンドロサイトと神経軸索間の細胞接着を促し、髄鞘形成を制御していることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでの先行研究の結果より、本態性振戦で明らかな白質萎縮が認められているが、その病態機序は未解明であった。髄鞘形成・維持を制御する本態性振戦の疾患関連遺伝子であるTen-4の分子機能の一部が本研究によって明らかにされたことによって、未解明であった機序が分かりつつあることから、本研究成果の学術的意義は高いと言える。更に、本態性振戦の発症頻度の高さを考慮すると、その社会的意義の高さも兼ね備えている。今後の更なる研究発展によって、新規診断法や治療法の開発が期待される。
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