| 研究課題/領域番号 |
16K09760
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
井形 元維 熊本大学, 病院, 助教 (40599099)
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| 研究分担者 |
荒木 栄一 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (10253733)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | microRNA / インスリンシグナル / 糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
肥満・糖尿病モデルとして、過食をもたらすGold thioglucoseを投与後高ショ糖高脂肪食を与えたマウスを使用した。本マウス肝においてmiR-222の発現増加を認め、in vitroで肝細胞にmiR-222を過剰発現させたところインスリン作用の減弱を認めた。miR-222の標的遺伝子としてインスリンシグナルの主要分子の１つであるIRS-1を見出し、両者の直接結合をルシフェラーゼアッセイにて確認した。実際に本マウス肝においてIRS-1の発現は低下していた。肥満・糖尿病による肝でのmiR-222発現増加がIRS-1の発現抑制を介してインスリンシグナルを負に制御していることを証明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本邦を含め世界中で肥満、糖尿病患者数は増加の一途を辿り、現社会における大きな問題の一つとなっている。肥満、糖尿病を予防・治療していくためには、その病態理解が重要であることは言うまでもない。近年、蛋白に翻訳されないnon-coding RNAが注目されており、我々はインスリン抵抗性とmicro RNAに注目し研究を行い、肝におけるインスリン抵抗性発症の一つの機序を明らかにした。microRNAは今後、疾患のバイオマーカーや治療への応用も期待されており、今後の研究が期待される。
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