| 研究課題/領域番号 |
16K09806
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 神奈川歯科大学 |
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研究代表者 |
青木 一孝 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 教授 (60336542)
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| 研究分担者 |
寺内 康夫 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (40359609)
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| 研究協力者 |
佐藤 温洋
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | DHEA / DHEA-S / 糖尿病 / インスリン感受性 |
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| 研究成果の概要 |
db/dbマウスにおいてdehydroepiandrosterone (DHEA)とDHEA-Sは、どちらも随時血糖を低下させたが、インスリン低血糖試験では、DHEAとDHEA-Sともインスリン感受性の改善を認めなかった。C57B6、insulin receptor substrate (IRS)-1欠損、IRS-2欠損マウスにおいて、DHEA投与により肝臓のインスリンシグナル伝達系であるAktリン酸化は亢進した。DHEAの肝臓インスリン感受性亢進には、少なくともIRS-1またはIRS-2のどちらかが存在すればよいことが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
副腎アンドロゲンであるDHEAには抗糖尿病作用があるが、その詳細は不明であるため、マウスを用いて肝臓の糖代謝を中心に検討を行った。DHEAは、随時血糖値を改善させたが、インスリン低血糖試験では、インスリン感受性の改善を認めなかった。遺伝子欠損マウスを用いた検討で、DHEAは肝臓のインスリン感受性を亢進させ、これには少なくともIRS-1またはIRS-2のどちらかが存在すればよいことが明らかとなった。
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