| 研究課題/領域番号 |
16K09808
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
川島 晃 帝京大学, 医療技術学部, 研究員 (60624913)
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| 研究分担者 |
高橋 将文 自治医科大学, 医学部, 教授 (40296108)
木村 博昭 自治医科大学, 医学部, 講師 (70593622)
唐澤 直義 自治医科大学, 医学部, 助教 (60631893)
渡邊 幸子 自治医科大学, 医学部, 助教 (80770619)
鈴木 幸一 帝京大学, 医療技術学部, 教授 (20206478)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 自然免疫 / インフラマソーム / ユビキチン修飾 / 炎症 / マクロファージ / 細胞死 / ユビキチン / ユビキチン化 / 免疫 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
自然免疫機構の一つであるインフラマソームは、糖尿病などの内分泌・代謝疾患でおいて重要な役割を果たしていることが明らかになっている。そこで、インフラマソームの調節機構について解析した結果、E3ユビキチンリガーゼARIH2という分子がインフラマソームを構成する分子NLRP3をユビキチン修飾することで抑制的に働くことを明らかにした。本成果は、内分泌・代謝疾患における炎症制御の為にユビキチン修飾を標的とした薬剤の開発に繋がることが期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
炎症機構の一つであるインフラマソームのユビキチン修飾を介した調節系の責任分子としてARIH2が働くことを明らかにした。ARIH2はインフラマソームの活性化機構に働くNLRP3というタンパクをユビキチン修飾することによって、インフラマソームの活性化を抑制する、つまり炎症反応の抑制を行なっている。本成果は、インフラマソームの関与する内分泌・代謝疾患などにおいてユビキチン修飾系が、治療標的となることを明らかにした。
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