| 研究課題/領域番号 |
16K09894
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
河野 誠司 神戸大学, 医学部附属病院, 特命教授 (20351512)
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| 研究分担者 |
三枝 淳 神戸大学, 医学部附属病院, 講師 (20514970)
中町 祐司 神戸大学, 医学部附属病院, 臨床検査技師 (80379429)
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| 研究協力者 |
野口 依子
笠木 伸平
大沼 健一郎
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | マイクロRNA / 関節リウマチ / アジュバント関節炎 / miRNA / 免疫学 / 核酸 |
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| 研究成果の概要 |
近年関節リウマチの病態にマイクロRNAによる制御の破綻が深く関与していることがあきらかになっている。われわれは関節リウマチの滑膜で特異的に減少するmiR-124.3pを発見し着目している。われわれは、miR-124.3pが、MCP1やCDK2などのmRNA発現を制御し、サイトカイン発現や細胞周期の制御に関与していることを従来明らかにしてきたが、今回、miR-124.3pがMAPK14mRNAやRANKLｍRNAの発現を制御していることをルシフェラーゼレポーターアッセイにて証明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
われわれは、関節リウマチの滑膜細胞にて特異的に発現低下しているmiR-124.3pに注目してきた。これまでに、ケモカインであるMCP1や細胞周期制御因子のCDK2のmRNA発現がmiR-124.3pにて抑制されるため、ケモカインや細胞周期を制御することにより関節リウマチの病態に抑制的に働くことを明らかにしてきたが、今回MAPK14がmiR-124.3pの標的分子であることが明らかとなり、miR-124.3pの多彩な生理学的活性の存在を示した。miR-124.3pの関節リウマチの治療薬としての可能性がさらに高まった。
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