| 研究課題/領域番号 |
16K09896
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
渡部 克枝 (砂堀克枝) 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (80639914)
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| 研究協力者 |
浅野 澄恵 (平松 澄恵)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | SLE / S1PR1 / miR223 / T細胞 / apoptosis / T cell / epigenetics / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
全身性エリテマトーデス（SLE） においてスフィンゴシン1 リン酸受容体1 （S1PR1）の発現低下を示唆する報告がある。我々は、SLE の代表的モデルマウスMRL/lpr マウス脾臓由来T 細胞において、S1pr1 の発現を抑制するmicroRNA223-3p（miR223）の発現亢進を確認した。miR223 ノックアウトB6/MRLマウスを作成し解析したところ、末梢リンパ節CD4+T細胞中のearly apoptosis細胞の割合と、脾臓中のCD19+細胞、CD19+CD138+細胞及びCD138+細胞数が有意に上昇していることを確認し、SLEの病態改善に寄与している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
後天的遺伝子制御によりSLEの病態形成に関与する新規候補microRNAとしてmiR223-3pに着目し、標的遺伝子であるS1PR1の発現制御を介したアポトーシス能への影響等が確認された。SLEは、いまだアンメットメディカルニーズの高い難治性の自己免疫疾患であり、miR223及びS1PR1が新規治療標的となりえる可能性が示唆された。
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