研究課題
基盤研究(C)
強皮症患者において臓器病変発症・進展の初期に標的となる分子の同定を行うことを目的とした。強皮症患者は、血管病変が進展するにつれ有意に血中PTX3濃度が上昇し、重症虚血肢例で最も高値であった。PTX3濃度上昇が血管病変発症前から先行し、次いで血管内皮前駆細胞数が低下し、血管病変発症後に血管新生因子FGF2が上昇していた。PTX3が血管病変発症初期のバイオマーカーとなる可能性が示唆された。
本研究ではPTX3が強皮症血管病変の最も初期から変動する分子の一つであることが明らかになった。強皮症血管病変は難治性であり、血管拡張薬を投与しても指肢切断を余儀なくされる場合も少なくない。その場合、本人のQOLだけでなく、医療費や介護負担など社会的コストもかかる。PTX3を標的とした治療法を開発することで、進展度を軽減できる可能性を秘めており、さらに血管生物学の進歩の一助にもなりうる。
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