| 研究課題/領域番号 |
16K09952
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 国立感染症研究所 |
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研究代表者 |
松村 隆之 国立感染症研究所, 免疫部, 主任研究官 (50434379)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 免疫学 / 細菌感染症 / 感染症防御学 / 劇症型溶血性レンサ球菌感染症 |
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| 研究成果の概要 |
劇症型溶血性レンサ球菌感染症は約30%が死亡する致死率の高い感染症であり、その大部分がA群レンサ球菌感染によって引き起こされる。好中球減少を代償するインターフェロンγ産生未熟骨髄系細胞（γIMCs）は、劇症型感染マウスにおいて宿主防御に寄与するが、その防御機構の詳細は不明であった。今回我々は、γIMCsにおいてToll様受容体2によるレンサ球菌の感知によりインターロイキン6が誘導され、オートクラインおよびパラクラインにインターロイキン6が作用し、γIMCs上のC型レクチン受容体Mincleが発現増強されることがインターフェロンγ産生に必須であるというシークエンシャル・センシング機構を見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
劇症型溶血性レンサ球菌感染症は約30%が死亡する致死率の高い感染症であり、メディア等では「人食いバクテリア」と称されている。国内年間報告数は、1999～2010年では多くても100例前後で推移、2011～2013年では200例前後を推移していたが、2014年に260例を超えてから増加の一途をたどり、2018年では680例を超えた。したがって既存の抗生物質による治療に追加可能な新規治療法の開発が必要であると考えられる。本研究の成果は、劇症型感染マウスモデルにおいて、新規細胞による連続的なレンサ球菌の認識機構が感染をコントロールできる可能性を見出している。
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